心臟主動脈狹窄是指風(fēng)濕熱入侵了心臟主動脈瓣，引起的主動脈瓣葉交界處粘連融合造成瓣膜鈣化而形成的瓣口狹窄。心臟動脈瓣狹窄由于先天畸形、風(fēng)濕性、瓣膜結(jié)構(gòu)老化等原因?qū)е轮鲃用}瓣病變，致使主動脈瓣開放受限。對于心臟主動脈狹窄的患者除了平時要從生活習(xí)慣上進行預(yù)防外，如果發(fā)病一定要立即得到專業(yè)的醫(yī)院就醫(yī)。通過一系列的病理檢查來確定適合自己的病情的治療方案。

主動脈瓣狹窄的病理生理：正常主動脈瓣口面積為3平方厘米，輕度狹窄對血液動力學(xué)影響不大。當(dāng)瓣口面積縮小至1平方厘米時，左心室排血受阻，左心室收縮壓升高，導(dǎo)致主動脈瓣的壓力階差增大。正常其壓力階差＜0。7kPa（5mmHg）。中度狹窄者為2。7～6。7kPa（20～50mmHg），重度狹窄者可達6。7～20。0kPa（50～150mmHg）。心排血量降低，左心室壁可顯著肥厚，心肌氧消耗量增加，而進入冠狀動脈的血流量減少，加重了心肌的缺血情況。

主動脈瓣狹窄的臨床表現(xiàn)：輕度狹窄者多無明顯癥狀。中度以上狹窄者常有疲勞、眩暈、暈厥及心絞痛等癥狀。有左心衰竭時可出現(xiàn)夜間呼吸困難，肺水腫等癥狀。5％～15％的病人可發(fā)生猝死。體征：胸骨右緣第2肋間可捫及收縮期細震顫，并可聽到粗糙的收縮期雜音，且向頸部傳導(dǎo)，主動脈瓣區(qū)第2音減弱。重度狹窄者收縮壓降低，脈壓差變小。

主動脈瓣狹窄（aorticstenosis）可由風(fēng)濕熱的后遺癥，先天性狹窄或老年性主動脈瓣鈣化所造成。主動脈瓣狹窄患者中80％為男性。單純風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄罕見，常常與主動脈瓣關(guān)閉不全及二尖瓣病變合并存在。病理變化為瓣膜交界處粘連和纖維化，瓣膜的變形加重了瓣膜的損害，導(dǎo)致鈣質(zhì)沉著和進一步狹窄。

老年性主動脈瓣鈣化是一種退行性的改變，占老年病人的18％。瓣膜發(fā)生退行性變，纖維化和鈣化，瓣葉融合。瓣口狹窄相對較輕，部分患者可伴有關(guān)閉不全。